顾小培：抑制免疫系统

Alex

　　算一算，「沙士」SARS（Severe Acute Respiratory Syndrome）在香港肆虐，至今瞬间八年已过。当其时，香港人人自危，因为「沙士」夺去很多人的生命，其中包括医生和医务人员。为什么「死得人多」？因为这是一种较新的病毒，在进入了病人的身体后，挑起了病人的免疫系统，引起免疫系统的「后天免疫反应」（Adaptive Response）。免疫细胞在奋勇打击「外忧」（沙士病毒）之际，也引起「内患」：刺激了病人肺组织的「成纤维细胞」（Fibroblast）；后者转化，成为一种能增生及制造大量「胶原蛋白」的「肌肉成纤维细胞」（Myo-Fibroblast）。结果，病人的肺组织因纤维化而衰竭。在此际，最终能把一些病人从鬼门关拉回来的药，竟然是一种最霸道、能抑制免疫系统的「类固醇」药，叫Prednisolone。

　　组织纤维化，基本上本是一个伤口康复（Wound Healing）的自然过程。对于那些不能自生（Regeneration）的组织，例如，被伤得很深的皮肤，伤口在康复时，身体往往因为没有办法利用原来的组织去重建失去的部分，因而会用「胶原蛋白」填满伤口。在机制方面，先是免疫的「巨噬细胞」分泌了「白介素六」（Interleukin-6,IL-6），后者启动伤口附近「成纤维细胞」一个叫STAT-3（Signal Transducer and Activator of Transcription -3）的转录因子，令其制造及分泌「胶原蛋白」。若巨噬细胞不断分泌 IL-6，肺会因多了「胶原蛋白」而纤维化（Fibrosis）。这会严重干扰肺的功能。简单解释，肺有大概四十万个肺小泡（Alveoli），负责一方面吸收氧气，另一方面排出碳酸气。肺小泡之所以能够轻易地「吸」和「排」，因为它只包含一层细胞；因此，也就能令氧气和碳酸气可以直接渗透及进出那些（位于肺小泡表面的）微丝血管出口。可是，一旦肺小泡上多了一层「胶原蛋白」，再不能造成渗透，肺小泡也就失去了功能，最终可令病人肺衰竭而死亡。

　　昨天以「沙士」患者的状况，比喻辛亥革命后的中国。其时军阀割据，乃是内忧；外敌（日本）入侵，则是外患。蒋介石的取舍，是「先安内，后攘外」，好比是免疫系统在未能歼灭沙士病毒之前，已先伤害了自身的肺组织。有一个人，硬生生的把蒋介石按住了，要他「先攘外，后安内」，好比是类固醇抑制了免疫系统。此人乃是张学良；他的抑制手段，正是著名的「西安事变」。这是中国近代历史中的一个转捩点。以我看，中国之所以能从乱局中走出来，张学良居功厥伟。